右美托咪定对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

摘要：

为了探讨右美托咪定对肝脏缺血再灌注损伤的影响及其可能的分子机制,本试验将45只清洁级成年雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、损伤组(肝脏缺血再灌注组)、预给药组(缺血前30 min给予右美托咪定)和后给药组(再灌注后30 min给予右美托咪定).建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,于再灌注后6 h和12 h取样.用全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶(ALT)水平;光镜下观察肝细胞的形态学改变;TUNEL法检测肝细胞凋亡率;实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测内质网应激和凋亡相关基因PERK、ATF-6、GRP-78和Caspase-12 mRNA表达水平.结果显示,与空白组相比,损伤组ALT含量极显著升高(P＜0.01),肝组织病理学评分和肝细胞凋亡率均极显著上升(P＜0.01),内质网应激相关基因PERK、ATF-6、GRP-78和Caspase-12的mRNA相对表达量均极显著上调(P＜0.01);与损伤组相比,预给药组、后给药组ALT含量和肝组织病理学评分极显著降低(P＜0.01),预给药组肝细胞凋亡率极显著下降(P＜0.01),后给药组肝细胞凋亡率显著下降(P＜0.05),预给药组、后给药组PERK、GRP-78和Caspase-12的mRNA相对表达量极显著下调(P＜0.01);预给药组和后给药组相比,上述指标均无显著差异(P＞0.05).结果表明,右美托咪定能有效减轻肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与降低内质网应激有关.

关键词：肝脏缺血再灌注、右美托咪定、内质网应激、细胞凋亡

所属期刊栏目：59

分类号：R363.2(病理学)

资助基金：国家自然科学基金;河北省教育厅科学技术研究项目

在线出版日期：2023-04-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：56-62