NLRP3炎性小体和细胞焦亡在消化系统疾病中的作用机制
细胞焦亡(Pyroptosis)是一种表现为细胞膜胀破、细胞内容物和大量炎症因子释放的细胞程序性死亡,它在识别和清除微生物感染及内源危险信号中发挥着重要作用.细胞焦亡的发生需要多种细胞因子的参与,其中寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)为细胞焦亡途径中研究最为广泛的炎性小体之一.NLRP3炎性小体诱导的细胞焦亡有别于细胞凋亡、坏死等途径,其形成的细胞膜穿孔与炎症反应可促进炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)、溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)等疾病的发生发展.近年来越来越多的研究证明,NLRP3炎性小体及其诱导的细胞焦亡与维持肠道内环境、微生物群平衡,肠道及其他远端消化系统器官疾病息息相关[1].
nlrp3炎性小体、消化系统疾病、细胞焦亡
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S856.4(动物医学（兽医学）)
国家自然科学基金31972727
2023-05-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
96-101
