TLR4在绵羊肺炎支原体介导肺泡上皮细胞凋亡中的作用机理
为了分析TLR4在绵羊肺炎支原体介导肺泡上皮细胞凋亡中的分子机制,以绵羊肺泡上皮细胞为材料,用不同浓度的抑制剂TAK-242与细胞孵育,用MTT法检测细胞活性,用试剂盒检测Caspase-3和Caspase-8的活性,以及用实时定量PCR检测TLR4和TNF-α mRNA的表达水平,接着用流式细胞仪检测细胞的凋亡率.结果:当抑制剂TAK-242浓度为1 nmol/L、5 nmol/L、10 nmol/L不影响细胞活性,而当浓度为20 nmol/L和30 nmol/L时细胞活性显著降低(P＜0.05);在感染比例(MOI)为10的情况下,在12 h和24h支原体可以提高TLR4 mRNA的表达水平;绵羊肺炎支原体可显著提高Caspase-3和Caspase-8的活性,而TAK-242能够显著降低Caspase-3和Csspase-8的活性(P＜0.01);在感染时间为24h,支原体可以提高促TNF-α mRNA的表达水平,而抑制剂TAK-242在10 nmol/L的浓度下可以降低支原体介导的TNF-α mRNA的表达水平;在24h支原体引起的细胞的细胞凋亡率为16.7％±1.81％,而抑制剂TAK-242处理组引起的细胞凋亡率为11.7％±1.32％.表明TLR4在绵羊肺炎支原体诱导肺泡上皮细胞凋亡中发挥重要作用.
绵羊肺炎支原体、TLR4、细胞凋亡
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S858.26(动物医学（兽医学）)
国家自然科学基金31502067;铜仁学院博士科研启动基金trxyDH1504;贵州省教育厅自然科学研究重点项目黔教合KY字2015411号;贵州省科技合作计划项目黔科合LH字20157238;贵州省科技合作计划项目黔科合LH字20157236号
2018-07-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
3-7,12
