蛇床子素联合TRAIL诱导人卵巢癌细胞的凋亡及其相关机制

摘要：

目的 探讨蛇床子素联合TRAIL诱导人卵巢癌细胞的凋亡及其相关机制.方法 人卵巢癌细胞株SK-OV-3与OVCAR-3各分为四组,分别为蛇床子素组(OS组),TRAIL组(TR组),蛇床子素联合TRAIL组(OT组),空白对照组(Blank组).各组分别以MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA检测caspase-3、caspase-9活化和细胞色素C表达相对水平,Western blot检测凋亡酶激活因子(Apaf-1)相对表达水平.免疫共沉淀法检测Apaf-1和caspase-9前体的相互作用,通过转染Apaf-1 siRNA探究Apaf-1对卵巢癌细胞凋亡的影响.结果 与空白对照组相比,另外三组卵巢癌细胞活性更低,凋亡率更高,其中蛇床子素联合TRAIL组卵巢癌活性抑制与凋亡促进相对于蛇床子素组和TRAIL组更为显著;TRAIL组中Apaf-1相对水平较空白对照组无明显差异,而蛇床子素联合TRAIL组中Apaf-1高表达;TRAIL组细胞色素C相对水平呈高表达,蛇床子素组与空白对照组细胞色素C、caspase-9前体蛋白表达相对水平一致,而联合TRAIL后,caspase-9前体蛋白表达相对水平显著提高.Apaf-1与caspase-9前体蛋白存在相互作用,Apaf-1通过此机制影响卵巢癌细胞凋亡.结论 蛇床子素联合TRAIL可降低卵巢癌细胞活性,进而促使细胞凋亡,原因与其诱导卵巢癌细胞中细胞色素C的分泌及上调Apaf-1表达,促进caspase-9的活化表达有关,其具有较高卵巢癌治疗潜力,可为后续卵巢癌临床治疗提供重要参考.

关键词：蛇床子素、TRAIL、卵巢癌、凋亡

所属期刊栏目：26

分类号：R737.31(肿瘤学)

资助基金：吉林省卫生厅资助项目2018J059

在线出版日期：2022-12-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1374-1380