刺芒柄花素激活脑外伤小鼠Nrf2/HO-1通路减轻脑水肿并改善行为障碍

摘要：

目的 探究刺芒柄花素(FOR)通过核因子e2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)通路对脑外伤小鼠脑水肿及行为障碍的影响.方法 取8周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、阳性药物依达拉奉组(EDA组)、FOR低、中、高剂量组,每组5只,每组3个平行亚组.伤后30 min,EDA组、FOR低、中、高剂量组分别5 mg/kg EDA、25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg FOR进行腹腔注射给药,Sham组和Model组给予等量生理盐水腹腔注射,均每天1次,连续3d.分别于伤后2h、1d、3d处死小鼠前测定神经功能缺损评分(NSS评分);于伤后2 h、1 d、3 d给药结束后处死取脑,称取左脑湿重(W)和干重(D)并计算脑组织水含量,检测脑组织匀浆中氧化应激指标超氧化物歧化物(SOD)、丙二醛(MDA)水平以及脑组织中细胞核-Nrf2(N-Nrf2)、细胞质-Nrf2(C-Nrf2)及HO-1蛋白表达水平.结果 伤后1 d、3 d与Sham组比较,Model组小鼠脑组织水含量、MDA水平、C-Nrf2、N-Nrf2、HO-1蛋白表达水平增加(P<0.05),SOD水平降低(P<0.05);与Model组比较,FOR低、中、高剂量组小鼠NSS评分、脑组织水含量、MDA水平、C-Nrf2蛋白水平降低(P<0.05),SOD水平、N-Nrf2、HO-1蛋白水平升高(P<0.05);与EDA组比较,FOR高剂量组小鼠脑组织N-Nrf2、HO-1蛋白表达水平高,NSS评分、C-Nrf2蛋白表达低(P<0.05),FOR中、高剂量组小鼠脑组织水含量、SOD水平高、MDA水平低(P<0.05).脑外伤后随时间延长,小鼠各指标趋于缓解.结论 FOR可能通过促进Nrf2/HO-1通路激活,抑制氧化应激反应,减轻脑外伤小鼠脑水肿并改善其行为障碍.

关键词：刺芒柄花素、脑外伤小鼠、核因子e2相关因子2/血红素加氧酶-1通路、脑水肿、行为障碍

所属期刊栏目：25

分类号：R742(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2021-06-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：887-893