自噬性细胞死亡与凋亡相互影响作用的研究进展

摘要：

生物体都在不断地更新,细胞和细胞内的成分不断地被重塑和循环利用,因此,都会发生低水平的基础性自噬,以执行细胞稳态功能.例如细胞通过自噬分解异常蛋白质和受损细胞器,获得可供循环利用的核苷、氨基酸等大分子物质及能量,从而维持细胞代谢平衡.然而自噬又是可以高度诱导的,尤其是在细胞内和(或)细胞外应激的情况下,例如营养匮乏、缺氧、氧化应激、代谢失衡、致癌基因激活、病原菌感染时,诱导细胞启动自噬作用,从而对机体起到保护作用[1].在大多数情况下,自噬是构成促进细胞存活的应激适应途径.但一个明显的矛盾是如果在发育过程中给予持续的应激刺激导致过量的自噬就会导致细胞死亡,一种被称为"Ⅱ型"或"自噬"细胞死亡的非凋亡性程序性细胞死亡.从凋亡机制中明确区分非凋亡细胞死亡机制对哺乳动物细胞是很困难的.有研究发现,某些自噬相关基因也调节细胞凋亡,同时,在细胞凋亡机制中处于中心地位的Caspase半胱氨酸蛋白酶家族也参与调控自噬性细胞死亡过程[2].找出与凋亡和自噬相关细胞死亡之间有关的"切换"或调节机制,有望成为癌症治疗学的新靶点.

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资助基金：吉林省科技厅国际合作项目20190701071GH

在线出版日期：2021-01-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：2058-2061