低剂量电离辐射对Ⅰ型糖尿病大鼠海马神经元细胞凋亡和氧化损伤的影响

摘要：

目的 探讨低剂量电离辐射(LDR)对Ⅰ型糖尿病模型大鼠海马神经元细胞凋亡和氧化损伤的影响,阐明二者的关系.方法 利用链尿佐菌素(STZ)建立Wistar大鼠糖尿病模型(DM)后,造模完成后分为正常组、模型组、模型+25 mGy、模型+50 mGy和模型+75 mGy组,每组20只.给予25、50和75 mGy隔日照射,共计12次,继续饲养4周后麻醉后处死大鼠,取出海马组织利用生化法检测海马中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活力;并利用流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS)含量,并利用Western blot检测Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达.结果 Ⅰ型DM模型血糖显著高于正常对照组,而LDR可以显著降低模型大鼠的血糖(P<0.05).同时,与正常组比较,DM模型海马细胞ROS水平和MDA含量显著增加(P<0.05),SOD和CAT活力未见显著变化;LDR照射后DM模型海马中ROS水平和MDA含量显著降低(P<0.05),但对SOD和CAT活力仍处于较低水平;另外,DM模型海马细胞凋亡百分比较正常对照组显著增加(P<0.05),Bcl-2蛋白表达降低,Bax和caspase-3蛋白表达增加,而LDR照射能够降低DM大鼠海马神经细胞的凋亡百分比,且升高Bcl-2蛋白表达,降低Bax和caspase-3蛋白表达.结论 Ⅰ型糖尿病大鼠海马神经元细胞氧化损伤和凋亡增加,而LDR能显著降低这种作用,且涉及到Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白的表达.

关键词：低剂量辐射、糖尿病、海马、凋亡、氧化损伤

所属期刊栏目：23

分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：吉林省教育厅"十三五"科学技术项目JJKH20180189KJ

在线出版日期：2019-11-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1805-1808