TRAF3 IP2/IKK/NF-κB信号通路 在动脉粥样硬化中的研究进展

摘要：

动脉粥样硬化是多因素共同引起的慢性炎症疾病,病变从内膜开始,脂质和复合物积聚、血栓形成,进而纤维组织增生及钙质沉着,动脉中层的逐渐蜕变和钙化,导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄.AS发生机制包括脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说、损伤反应学说、炎症学说等[1,2].1993 年 Ross 提出损伤-反应学说,于 1999 年在损伤-反应学说基础上提出了广为接受的"AS是一种慢性炎症疾病"[3].研究表明细胞质衔接分子肿瘤坏死因子受体相关因子 3 交联蛋白 2 (TRAF3 IP2 )在 AS斑块发展和易损性中起着 因 果 作 用,可 诱 导 多 种 促 炎 介 质 的 表 达,因 此TRAF3 IP2 可作为动脉粥样硬化血管疾病的潜在治疗靶点.

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资助基金：吉林省科技发展计划项目自然科学基金20190201239JC

在线出版日期：2019-10-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1659-1661