甘草甜素抑制小鼠慢性支气管炎模型肺组织中炎性细胞因子表达的作用机制
慢性支气管炎（chronic bronchitis，CB），在呼吸系统疾病中较为常见。吸烟、感染、环境污染及某些过敏因子等因素与其发病密切相关［1-4］。慢支的病理学特征为多种炎性细胞浸润、充血水肿和纤维增生，并且伴有不同程度的急性或慢性炎症反应存在于支气管壁和气管黏膜中。同时由于慢支患者支气管黏膜上皮细胞中分泌大量诸如白细胞介素（inter-leukin-1β，IL-1β）和肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α，TNF-α）等细胞因子，并且 TNF-α可加重炎症反应的发生，由此我们可以推断，抑制或减少肺组织中炎性细胞因子的产生，对慢性支气管炎的发作可以起到缓解作用［5］。甘草甜素（Glycyrrhizin， GA）药理作用表现为氢化可的松样的作用，可以抑制主要组织相容性复合体（MHC）、组织间黏附分子1（ICAM-1）、IL-1和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的生成，诱导炎症细胞凋亡［6］。甘草甜素可通过抑制磷脂酶 A2和脂加氧酶的活性来抑制花生四烯酸水解，减少 PGs 合成来而发挥抗炎作用［7］。但其对慢性支气管炎动物模型的炎性抑制作用，未见相关报道。
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R28;R25
2016-05-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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