Nrf2在阿特拉津诱导小鼠心脏氧化应激中的作用

摘要：

目的：观察阿特拉津（ATR）处理后小鼠心脏组织中过氧化产物的含量及 Nrf2信号通路的活化，探讨 ATR导致的心脏组织氧化应激损伤及保护机制。方法以玉米油溶解 ATR，将32只雌性 BALB／C 小鼠随机分为0 mg／kg、5 mg／kg、25 mg／kg 和125 mg／kg ATR 剂量组，灌胃处理28 d，于第29 d 处死小鼠取心脏组织匀浆并提取总蛋白，生化和 Western blot 方法检测心肌组织中过氧化产物含量、Nrf2信号通路相关蛋白的表达及抗氧化酶活性。结果ATR 暴露小鼠心肌组织中 NO、MDA 含量增高；Nrf2及 Keap1表达降低；Ⅱ相解毒酶表达增高；SOD、CAT、GSH－PX 含量增加。结论ATR 暴露可诱导小鼠心脏组织活性氧生成增多，Nrf2／ARE 通路激活，通过上调Ⅱ相解毒酶及抗氧化酶进行抗氧化防御。

关键词：阿特拉津、小鼠、心脏、氧化应激、Nrf2

所属期刊栏目：20

分类号：R992(毒物学（毒理学）)

在线出版日期：2016-05-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：355-358