盐酸法舒地尔对心肌缺血／再灌注损伤的心肌保护作用
急性心肌梗死（Acute myocardial infarction， AMI）是常见的具有高死亡率的急性心血管疾病［1，2］，早期有效再灌注梗死相关冠状动脉的血流是减少心肌梗死面积和改善患者预后的方法，然而再灌注治疗可诱发心肌细胞代谢功能障碍和结构损伤，即心肌缺血／再灌注损伤（myocardial ischemia／reperfusion inj ury，MI／IR）［3］，研究表明 AMI 后心肌中 Rho 蛋白／ROCK（Rho associated coiled-coil forming protein kinase，ROCK）通路蛋白表达上调并活化，参与调控 MI／IR，包括炎症反应、氧化应激，自由基损伤，钙超载，内皮功能障碍和细胞凋亡等多种机制因素［4］。2003年 Zhao等［5］在犬 MI／IR研究证实缺血后适应（IPost）保护心肌及改善预后价值，随后研究药物可以靶向模拟 Ipost 心肌保护效应作用，即药物后适应，本文就 Rock抑制剂盐酸法舒地尔（fasudil hydrochloride，FH）作为药物后适应在MI／IR中治疗进展作一综述。
盐酸法舒地尔、心肌缺血、再灌注损伤、myocardial infarction、药物后适应、protein kinase、内皮功能障碍、急性心肌梗死、代谢功能障碍、自由基损伤、再灌注治疗、心血管疾病、缺血后适应、治疗进展、预后价值、氧化应激、炎症反应、心肌细胞、细胞凋亡、通路蛋白
R74;R97
长春市科技局重点科技项目D112FMPQ
2015-01-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共3页
2071-2073
