同型半胱氨酸作为精神分裂症早期诊断指标的探讨
从1911年精神分裂症的概念提出到现在，经过一百多年的临床和基础医学研究，人们对精神分裂症的认识取得了重大的进步，特别是第二代抗精神分裂症药物的广泛应用，极大的减轻了患者和家庭痛苦。但是不可否认，我们对于其发病机制了解仍然太少，尽管各种假说试图解释相关的现象，没有一个学说能得到学者的广泛认同。近年来，精神分裂症的氧化应激学说也逐步被人们所关注。该学说认为，精神分裂症患者体内脂质过氧化产物过多，抗氧化系统功能减弱，大脑内堆积的自由基造成的神经毒性导致中枢神经系统功能紊乱，进而导致患者发病。Ranjekar［1］等发现精神分裂症患者和双向情感障碍患者抗氧化酶以及膜必需多不饱和脂肪酸含量降低。国内课题组对精神分裂症患者体内抗氧化酶以及脂质过氧化产物丙二醛进行了同步研究，发现慢性精神分裂症患者超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）明显降低，而丙二醛明显升高［2］，提示精神分裂症患者氧化和抗氧化系统功能平衡被打破。尸检结果也表明精神分裂症患者不同脑区SOD也有明显的改变［3］。这些结果均表明氧化应激参与了精神分裂症的病理改变。有研究表明精神分裂症患者氧化应激是由 H cys 升高所致［4］。研究人员检测到精神分裂症患者 Hcys比正常组高，而且通过检测硫代巴比妥酸反应物质和羰基含量证实精神分裂症患者氧化应激和脂质过氧化增强，通过相关性分析证实这些反应与增高的 H cys有关。
同型半胱氨酸、慢性精神分裂症患者、氧化应激、脂质过氧化产物丙二醛、系统功能、抗氧化系统、硫代巴比妥酸反应物质、谷胱甘肽过氧化物酶、体内抗氧化酶、抗精神分裂症药物、超氧化物歧化酶、中枢神经系统、应激学说、双向情感障碍、脂肪酸含量、相关性分析、医学研究、同步研究、羰基含量、神经毒性
R74;R47
2015-01-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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2068-2070
