白藜芦醇对同型半胱氨酸损伤的人脐静脉内皮细胞NO、eNOS和小凹蛋白表达影响
血管内皮细胞氧化应激损伤和功能的异常是动脉粥样硬化（AS）发生的核心环节。内皮细胞产生的NO具有扩张血管的作用，同时，通过抑制血小板的聚集、白细胞的粘附、减少氧自由基的产生等起到抗AS作用。内皮型一氧化氮合酶（eNOS）是 NO产生的关键酶。当细胞受到外界信号刺激时，eNOS与小凹蛋白（CAV1）分离，eNOS被激活，从而产生NO。流行病学调查发现白藜芦醇（Res）具有潜在的抗 AS 作用，但其作用机制尚不明确。CAV1是PI3k／Akt上游靶点［1］，是调节 eNOS的负性因子，因此，我们推测 Res 可通过抑制 CAV1的表达，从而上调 eNOS的表达。
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R54;TQ4
黑龙江省自然科学基金面上项目D201210
2015-01-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共3页
1923-1925
