人质膜型唾液酸酶(Neu3)抑制线粒体途径细胞凋亡

摘要：

目的 探讨人质膜型唾液酸酶(Neu3)拮抗前列腺癌线粒体途径细胞凋亡的可能机制.方法 建立转染Neu3前列腺癌细胞模型,分别或联合柔红霉素(DNR)与唾液酸酶特异性抑制剂(NeuAC2en)或白细胞介素-6(IL-6)作用;利用DCFH-DA染色法检测细胞ROS水平;JC-1染色法检测细胞线粒体膜电势;分离细胞线粒体和细胞浆检测药物作用下Bcl-xL、Bax变化;结果 (1)DCFH-DA法检测 ROS变化发现:应用DNR后细胞绿色荧光强度显著增强,NeuAC2en可以增强DNR这种药物作用;IL-6则可以拮抗其作用;(2)JC-1检测细胞线粒体膜电势发现:三组不同细胞中,与未加药组相比应用DNR细胞其线粒体膜电势明显降低,NeuAC2en可以增强DNR这种药物作用,IL-6则可以拮抗其作用;与对照组相比,应用DNR后PC-3-C1-Neu3细胞膜电势比较稳定(P<0.05);(3)WB法发现:与对照组相比相同处理条件下PC-3-C1-Neu3细胞浆和线粒体中Bcl-xL表达水平均较高,而Bax表达则水平较低,细胞膜上绿色荧光表达明显增多.结论 Neu3通过稳定线粒体膜电势和抑制活性氧的产生抵抗细胞凋亡;Neu3可能通过改变Bcl-2家族蛋白中相关因子与其底物GD3含量抵抗细胞凋亡.

关键词：人质膜型唾液酸酶、细胞凋亡、前列腺癌

所属期刊栏目：13

分类号：Q786;R737.25(基因工程（遗传工程）)

在线出版日期：2010-03-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1689-1691