10.14163/j.cnki.11-5547/r.2022.26.050
熊果酸对大鼠海绵体神经损伤性勃起功能障碍的治疗作用与机制探讨
目的 观察熊果酸(UA)对大鼠海绵体神经损伤性勃起功能障碍(ED)的治疗作用及相关机制.方法 选取18只8周龄雄性SD大鼠,随机分为假手术对照组(Sham)、模型对照组[双侧海绵体神经损伤(BCNI)]及治疗组(双侧海绵体神经损伤+熊果酸治疗),每组6只.大鼠双侧海绵体神经损伤后1 d,治疗组给予熊果酸灌胃治疗,假手术对照组和模型对照组均以等体积溶剂载体灌胃,4周后测定阴茎海绵体内压(ICP),应用马拉瑞改良法(Masson's)三色染色检测阴茎海绵体组织平滑肌与胶原比值,免疫组织化学染色检测阴茎海绵体组织平滑肌含量,蛋白质印迹法(Western blot)检测阴茎海绵体组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达水平.比较三组大鼠ICP最大值(ICPmax)、平均动脉压(MAP)、ICP最大值与MAP比值(ICPmax/MAP)、平滑肌/胶原比值、平滑肌含量及nNOS、α-SMA表达水平.结果 假手术对照组ICPmax和ICPmax/MAP分别为(96±20)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(0.775±0.050),治疗组ICPmax和ICPmax/MAP分别为(70±12)mm Hg、(0.640±0.010),均明显高于模型对照组的(40±21)mm Hg、(0.392±0.010),差异具有统计学意义(P<0.05);三组MAP比较差异无统计学意义(P>0.05).假手术对照组和治疗组平滑肌/胶原比值、平滑肌含量及nNOS、α-SMA表达水平均高于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 熊果酸能够通过抑制阴茎海绵体纤维化有效改善神经损伤性ED大鼠的阴茎勃起功能,而神经保护作用及抗氧化损伤作用可能是熊果酸对神经损伤性ED发挥治疗作用的潜在机制.
熊果酸、勃起功能障碍、海绵体神经损伤、大鼠
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R285.5;R742.5;R6
2023-01-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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