10.19746/j.cnki.issn1009-2137.2024.01.007
miR-217靶向PI3K/Akt通路增强阿霉素对急性髓系白血病的敏感性
目的:探讨miR-217对急性髓系白血病细胞增殖及阿霉素敏感性的影响.方法:构建mimic NC和miR-217 mimic载体转染至HL-60细胞中,qPCR检测转染效率.不同浓度的阿霉素处理细胞24和48 h,CCK-8法检测阿霉素化学敏感性并筛选阿霉素的最佳处理浓度和时间.将细胞分为对照、mimic NC、miR-217 mimic、阿霉素和miR-217 mimic+阿霉素共5组,流式细胞术检测细胞凋亡,qPCR检测miR-217、PI3K和Akt3的表达,Western blot检测PI3K/Akt通路蛋白PI3K、Akt3和凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达,双荧光素酶验证miR-217和Akt3的关系.结果:miR-217 mimic能够增强HL-60细胞对阿霉素的敏感性,阿霉素的最佳处理浓度和时间为160 ng/ml、48 h.与对照组相比,miR-217 mimic组和阿霉素组细胞凋亡率、miR-217和Bax蛋白水平显著升高(P<0.01),而Bcl-2蛋白和PI3K、Akt3 mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.01);与阿霉素组相比,miR-217 mimic+阿霉素组细胞凋亡率、miR-217和Bax蛋白水平显著升高(P<0.01),Bcl-2蛋白和PI3K、Akt3 mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.01).双荧光素酶实验表明miR-217 与Akt3之间存在靶向调控关系.结论:miR-217靶向Akt3调控PI3K/Akt通路,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡并增强阿霉素对急性髓系白血病细胞的敏感性.
miR-217、急性髓系白血病、阿霉素、PI3K/Akt通路
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R733.71(肿瘤学)
湖北省卫生健康委员会科研项目;武汉市卫生健康委员会医学科研项目
2024-02-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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