期刊专题

10.19746/j.cnki.issn1009-2137.2019.06.012

CPEB4对慢性髓系白血病细胞增殖与凋亡的影响

引用
目的:探索CPEB4在K562细胞中的表达、生物学活性及其可能的分子机制.方法:采用Western blot检测正常白细胞和K562细胞中CPEB4的表达情况;再将过表达质粒pcDNA3.1(+)-His-CPEB4、沉默质粒pPLK+Puro-CPEB4 shRNA电穿孔转染K562细胞,改变CPEB4在K562细胞中的表达量,应用Western blot检测转染效率;最后应用CCK-8和流式细胞术检测不同处理的细胞增殖和凋亡情况,并用Western blot法检测增殖与凋亡标志蛋白(AKT、p-AKT、caspase-3、BCL-2)的表达变化.结果:与正常白细胞相比,K562细胞中CPEB4蛋白表达量较高(P<0.01);CPEB4沉默的K562细胞与对照组相比,细胞增殖水平显著增高(P< 0.001),细胞凋亡数显著减少,AKT、p-AKT、BCL-2蛋白表达水平明显增高,而caspase-3蛋白表达显著降低;CPEB4过表达后的K562细胞增殖减慢(P<0.05),细胞凋亡数明显增加,AKT、p-AKT和BCL-2蛋白表达显著降低,caspase-3蛋白表达增高.结论:CPEB4可抑制K562细胞增殖,促进K562细胞凋亡,而AKT、p-AKT、BCL-2和Caspase-3等分子参与调控机制.

CPEB4、慢性髓系白血病、细胞增殖、细胞凋亡

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R733.72(肿瘤学)

国家自然科学基金;国家自然科学基金

2020-01-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

1779-1785

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中国实验血液学杂志

1009-2137

11-4423/R

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2019,27(6)

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