抑制钠氢交换蛋白下调IL-8表达和促进p38磷酸化

摘要：

我们前期的研究证明,抑制钠氢交换蛋白1(NHE1)可以减少VEGF表达从而抑制K562细胞诱导的血管生成.本研究探讨抑制NHE1后其他可能的血管生成因子变化及相关机制.用NHE1特异性抑制荆卡立泊来德10 μmol/L处理K562细胞；蛋白芯片筛选NHE1抑制后血管生成因子的表达变化,实时定量PCR验证卡立泊来德处理后白介素-8(IL-8)的表达水平；构建K562稳定干扰NHE1细胞株,实时定量PCR验证干扰NHE1后IL-8的表达变化,Western blot检测卡立泊来德处理后细胞内p38磷酸化水平；p38抑制剂SB203580处理K562细胞,实时定量检测IL-8表达变化.蛋白芯片筛选结果显示,卡立泊来德处理后K562细胞中IL-8表达显著下调；实时定量结果进一步验证了这种抑制效应；卡立泊来德处理后p38磷酸化水平显著上调；卡立泊来德处理后加入SB203580抑制p38,IL-8表达可以部分恢复.结论:抑制NHE1可能通过促进p38磷酸化,下调促血管生成因子IL-8的表达.

关键词：钠氢交换蛋白1、卡立泊来德、K562细胞、血管生成因子、白介素-8、p38、白血病

所属期刊栏目：21

分类号：R733.7(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金编号81170510;高等学校博士学科点专项科研基金编号20091106110038

在线出版日期：2013-05-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：45-48