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大黄素对Jurkat细胞凋亡的诱导作用及其机制的初步研究

引用
本研究探讨中药大黄素(emodin)对T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株增殖、凋亡的影响及其作用机制.应用MTT法检测细胞增殖能力;DNA片段化检测和末端缺口原位标记(TUNEL)法分析细胞凋亡;蛋白印迹法(Western blot)检测BCL-2、C-MYC、hTERT、caspase蛋白前体procaspase-8、procaspase-9、procaspase-3和caspase-3剪切片段以及PARP等蛋白的表达水平.结果表明:大黄素能明显抑制Jurkat细胞增殖,对Jurkat细胞的半数抑制浓度(IC50)约为20μmol/L.DNA片段化的检出及TUNEL凋亡细胞的检出证实了大黄素能有效诱导Jurkat细胞凋亡,细胞凋亡率在一定的药物浓度范围内(0-80 μmol/L)与药物作用浓度和作用时间呈正相关.Western blot检测结果显示,BCL-2、C-MYC和hTERT蛋白在大黄素作用后表达水平下降,caspase家族的蛋白前体procaspase-3、8、9表达均下降,而激活后的活性片段caspase-3则表达上调.结论:大黄素能有效抑制Jurkat细胞增殖,诱导其凋亡.其机制可能与下调BCL-2、C-MYC、hTERT等凋亡相关蛋白表达,激活caspase家族特别是caspase-3活性片段蛋白表达有关.

大黄素、凋亡、CASPASE途径

17

R979.1;R733.7(药品)

福建省高校新世纪优秀人才计划编号 NCETFJ-0604;福建医科大学教授摹金编号 JS06081

2013-05-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

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