10.16656/j.issn.1673-4696.2022.0092
氧化应激和 Cyt-C/Caspase-9/Caspase-3信号途径在镉致大鼠肾脏损伤中的作用
为了探究氧化损伤和Cyt-C/Caspase-9/Caspase-3信号途径在镉导致大鼠肾脏损伤中的作用机制,18只雄性SD大鼠,分为3组并每天按以下处理:对照组腹腔注射生理盐水,低、高剂量镉组分别腹腔注射1 mg/kg、2 mg/kg CdCl2溶液,注射剂量均为10 mL/kg.4周后,麻醉大鼠并将其处死,摘除肾脏称重并计算脏器系数,测定肾功能相关指标含量的变化,制作肾脏病理切片并用光镜观察,用TUNEL法观察肾脏细胞凋亡情况,荧光定量PCR和Western-blot法检测凋亡相关基因mRNA和蛋白的表达量.结果显示,与对照组相比,低、高剂量镉组肾脏系数升高(P>0.05)或极显著升高(P<0.01);大鼠血清中尿酸(UA)、肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)含量显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01);肾脏组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量上升或极显著上升(P<0.05或P<0.01);病理切片显示镉可引起小管腔狭窄、肾间质充血等病理损伤;TUNEL凋亡细胞的数目显著增加(P<0.05或P<0.01);肾脏组织中Cyt-C、Caspase-9、Caspase-3 mRNA的表达量及蛋白表达水平增加或极显著增加(P<0.05或P<0.01).上述结果表明,氧化损伤和细胞凋亡在镉致大鼠肾脏损伤中发挥着重要作用.
镉、肾脏、凋亡、氧化应激、Cyt-C/Caspase-9/Caspase-3
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S856.9(动物医学(兽医学))
国家自然科学基金;河南省科技攻关项目
2022-06-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共10页
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