参白解毒方通过调控PTEN/PI3K/Akt信号通路抑制结直肠癌细胞增殖

摘要：

目的:研究参白解毒方基于磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路抑制结直肠癌细胞HCT116增殖的作用机制.方法:采用水提醇沉法提取参白解毒方有效部位进行冻干粉制备;体外培养HCT116细胞,用参白解毒方(2、4、8、16 g·L-1)对HCT116细胞进行处理,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测参白解毒方对HCT116细胞增殖的抑制作用;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-timePCR)检测细胞PTEN、PI3K、Akt、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、c-核蛋白类基因(c-Myc)、生存素(Survivin)和细胞周期蛋白D1(CyclinD1)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PTEN、磷酸化磷酸酶及张力蛋白同源物(p-PTEN)、PI3K、Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、GSK-3β、磷酸化糖原合成酶激酶-3(p-GSK-3β)、c-Myc、Survivin、CyclinD]的蛋白表达水平;免疫荧光检测β-连环蛋白(β-catenin)入核情况.结果:与空白组比较,参白解毒方各质量浓度均可以显著抑制HCT116细胞的增殖(P＜0.01),且具有浓度依赖性.与空白组比较,参白解毒方处理细胞后PTEN、GSK-3βmRNA表达水平均上调,PI3K、Akt、c-Myc、Survivin、CyclinD1 mRNA表达水平均下调(P＜0.01);细胞 PTEN、p-PTEN 和 GSK-3β 蛋白表达水平上调,PI3K、Akt、p-Akt、GSK-3β、p-GSK-3β、c-Myc、Survivin、CyclinD1蛋白表达水平均下调(P＜0.05,P＜0.01).免疫荧光结果显示参白解毒方可以抑制结直肠癌细胞HCT116中β-catenin的入核.结论:参白解毒方可以抑制结直肠癌细胞HCT116的增殖,其作用机制可能是通过调节PTEN/PI3K/Akt信号通路.

关键词：参白解毒方、结直肠癌、细胞增殖、磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)信号通路、β-连环蛋白(β-catenin)入核

所属期刊栏目：28

分类号：R22;R242;R2-031;R285.5(中医基础理论)

资助基金：国家自然科学基金;江苏高校优势学科建设工程项目

在线出版日期：2022-07-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：36-43