10.13422/j.cnki.syfjx.20212323
基于PI3K/Akt信号通路探讨黄芪多糖对肺腺癌A549/DDP细胞移植瘤EMT进程的影响
目的:探讨黄芪多糖(APS)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺腺癌A549/DDP细胞移植瘤上皮间质转化(EMT)进程的影响及其潜在分子机制.方法:BALB/c裸鼠随机分为空载组(TGF-β1空载A549/DDP细胞),模型组,顺铂组,联合组(TGF-β1过表达A549/DDP细胞).联合组灌胃APS(0.3 g·kg-1·d-1)+腹腔注射顺铂(0.0035 g·kg-1);顺铂组腹腔注射顺铂(0.0035 g·kg-1).药物干预后,处死裸鼠,取移植瘤和肺.称量瘤质量,计算抑瘤率;镜下计数肿瘤肺转移数;苏木素-伊红(HE)染色观察肿瘤病理和肿瘤组织肺转移情况;免疫组化,蛋白免疫印迹法(Western blot),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测移植瘤中EMT分子标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin),波形蛋白(Vimentin),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)的蛋白和mRNA的表达.结果:与空载组比较,模型组瘤质量、肺转移结节数增加(P<0.05),肿瘤细胞连接稀疏,细胞长梭样,肺部有大面积肿瘤结节,E-cadherin蛋白和mRNA表达降低,Vimentin,α-SMA蛋白和mRNA表达升高,磷酸化(p)-PI3K,p-Akt蛋白表达升高(P<0.05).与模型组、顺铂组比较,联合组瘤质量、肺转移结节数减少(P<0.05);肿瘤细胞连接紧密,细胞圆形或椭圆形,无明显肺转移,E-cadherin蛋白和mRNA表达升高(P<0.05),Vimentin,α-SMA蛋白和mRNA表达降低(P<0.05),p-PI3K,p-Akt蛋白表达降低(P<0.05).各组间PI3K,Akt蛋白表达差异无统计学意义.结论:APS对肺腺癌A549/DDP细胞EMT有抑制作用,这一作用可能与其抑制活化的PI3K/Akt蛋白表达有关.
黄芪多糖;上皮间质转化(EMT);磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt);肺腺癌;移植瘤
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R22;R273;R242;R2-031;R285.5(中医基础理论)
国家自然科学基金;国家自然科学基金
2021-12-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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