补肾助孕方对黄体功能不全模型大鼠卵巢内质网应激的调节

摘要：

目的:探讨补肾助孕方对米非司酮诱导的黄体功能不全(LPD)模型大鼠卵巢内质网应激(ERS)的调控机制.方法:使用随机数表法将50只SD大鼠分为空白组,模型组,地屈孕酮(0.02 g·kg-1)组,补肾助孕方低(0.08 g·kg-1)、高剂量(0.24 g·kg-1)组.使用蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠卵巢免疫球蛋白重链结合蛋白(BIP),蛋白激酶R样内质网激酶(PERK),肌醇必需酶-1(IRE-1),活性转录因子6(ATF6),C/EBP同源蛋白(CHOP)蛋白和mRNA表达水平,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清孕酮(P)和雌二醇(E2)水平.结果:与空白组比较,模型组BIP,PERK,CHOP蛋白表达显著升高(P＜0.01),PERK及CHOP mRNA表达明显下降(P＜0.05);而IRE-1,ATF6蛋白表达,1RE-1,B1P,ATF6mRNA表达,血清E2,P水平差异无统计学意义.与模型组比较,地屈孕酮组CHOP蛋白表达显著降低(P＜0.01),而 PERK,IRE-1,BIP,ATF6蛋白表达,PERK,IRE-1,BIP,ATF6,CHOP mRNA表达及血清E2,PP水平差异无统计学意义;补肾助孕方低剂量组CHOP蛋白表达显著降低(P＜0.01),CHOP mRNA表达水平明显升高(P＜0.05),而PERK,IRE-1,BIP,ATF6蛋白和mRNA表达及血清E2,P水平差异无统计学意义;补肾助孕方高剂量组PERK,BIP,CHOP蛋白表达显著降低(P＜0.01),CHOP mRNA表达水平显著升高(P＜0.01),而IRE-1和ATF6蛋白表达,PERK,IRE1,BIP,ATF6 mRNA表达及血清E2,P水平差异无统计学意义.结论:补肾助孕方可以改善黄体功能不全,其机制可能与缓解内质网应激作用有关.

关键词：内质网应激(ERS)、卵巢、补肾助孕方、黄体功能不全(LPD)

所属期刊栏目：27

分类号：R2-0;R285.5;R588;R711.75

资助基金：国家自然科学基金项目;江苏省中医药局重大项目;江苏省中医药领军人才项目

在线出版日期：2021-08-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：84-89