丹参、红花有效组分配伍对缺血性脑卒中大鼠脑组织致炎因子的作用机制

摘要：

目的:本研究拟通过神经病理学——分子神经生物学——功能行为学等多个层面,研究丹参、红花有效组分配伍对大鼠脑缺血再灌注损伤相关致炎因子的调控作用及其机制.方法:将32只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,丹参、红花有效组分配伍(丹红配伍,720 mg·kg-1)组、尼莫地平(0.5 mg·kg-1)组,每组8只.除假手术组,其余各组采用改良MCAO法制备缺血性脑卒中损伤的相关模型,分别于再灌0,6h灌胃给药.采用苏木素-伊红(HE)染色观察各组缺血性损伤引起的脑组织病理学改变,免疫组化及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠脑组织中相关致炎因子白细胞介素-1β(IL-1β)和核转录因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白及mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠脑组织中Nrf2蛋白表达,探讨其抗脑缺血损伤炎症反应的作用机制.结果:HE染色结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠脑组织正常表达的神经元计数显著减少(P＜0.01);与模型组比较,丹红配伍组和尼莫地平组大鼠脑组织存活神经元计数明显升高(P＜0.05,P＜0.01).免疫组化和Real-time PCR结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中IL-1卢和Nrf2蛋白阳性及mRNA表达显著增加(P＜0.01);与模型组比较,丹红配伍组和尼莫地平组IL-1β和Nrf2蛋白阳性及mRNA表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01).Western blot结果显示,与假手术组相比较,模型组大鼠的脑组织中Nrf2蛋白表达显著升高(P＜0.01);与模型组比较,丹红配伍组和尼莫地平组大鼠脑组织中Nrf2蛋白表达显著降低(P＜0.01).结论:丹参、红花有效组分配伍能明显下调IL-1β和Nrf2蛋白表达,其机制是激活炎症通路的蛋白表达,减少神经细胞凋亡,最终达到抑制缺血性脑卒中损伤过程中的相关炎症反应.

关键词：丹参、红花、组分配伍、脑缺血、炎症反应

所属期刊栏目：26

分类号：R2-0;R289;R742

资助基金：国家自然科学基金;陕西中医药大学第二附属医院学科创新团队项目

在线出版日期：2020-11-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：77-83