10.13422/j.cnki.syfjx.20192205
黄芪多糖对甲醛染毒人BMSCs染色体损伤的保护作用
目的:研究黄芪多糖(APS)对甲醛染毒人骨髓间充质干细胞(BMSCs)微核形成、姐妹染色单体互换(SCE)频率升高的保护作用及潜在的机制.方法:体外培养人BMSCs,随机分为空白组,甲醛组,APS 40,100,400 mg· L-1组.用120μmol·L-甲醛染毒人BMSCs,染毒同时,APS 40,100,400 mg·L-组分别加入40,100,400 mg·L-APS共培养.利用倒置相差显微镜观察细胞形态,微核实验检测微核形成情况,姐妹染色单体互换实验检测SCE发生频率,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测增殖细胞核抗原(PCNA),着色性干皮病基因B,D,F,G(XPB,XPD,XPF,XPG) mRNA和蛋白表达情况.结果:与空白组比较,甲醛染毒人BMSCs细胞数量明显减少,形态明显改变,APS40,100,400 mg-L-作用后,细胞数量和形态均有所恢复.甲醛组微核形成及SCE发生频率较空白组显著升高(P<0.01),PCNA mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05),XPB,XPD,XPF和XPG mRNA和蛋白表达明显升高(P <0.05,P<0.01);与甲醛组比较,APS 40,100,400 mg· L-作用后,微核形成及SCE发生频率显著降低(P<0.01),PCNA,XPB,XPD,XPF和XPGmRNA和蛋白表达均明显升高(P <0.05,P<0.01),其中APS 100 mg·L-1组效果最为明显.结论:APS可以保护甲醛染毒人BMSCs减少微核形成和SCE发生频率,100 mg·L-1 APS保护作用最为明显,其机制可能与上调核苷酸切除修复通路PCNA,XPB,XPD,XPF和XPG基因表达,促进损伤修复有关.
黄芪多糖、甲醛、骨髓间充质干细胞、微核、姐妹染色单体互换
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R2-0;R22;R285.5
国家自然科学基金;甘肃省自然科学基金
2020-03-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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