从自噬角度研究雷公藤甲素引起HepG2细胞肝毒性的机制

摘要：

目的:探讨雷公藤甲素(TP)对HepG2细胞的过氧化损伤及对自噬的调控作用.方法:将质量浓度为0.003 2,0.016,0.08,0.4,2 g·L-1的TP作用于体外培养的HepG2细胞48 h,另设空白组做对比,采用噻唑蓝(MTr)法检测细胞生长活性,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,采用蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3Ⅱ)与Beclin1蛋白的表达情况,用免疫荧光法检测自噬相关蛋白LC3的表达情况.结果:与空白组比较,随着TP质量浓度的增加,HepG2活性下降(P＜0.05,P＜0.01);检测细胞上清中SOD,GSH-Px的活性,均较空白组降低(P ＜0.05,P＜0.01);Western blot表明TP可上调LC3Ⅱ与Beclin1蛋白水平的表达(P ＜0.05,P＜0.01),免疫荧光法同样表明TP能够引起自噬相关蛋白LC3表达的增多(P ＜0.05,P＜0.01),均具有一定的浓度依赖性.结论:一定质量浓度的TP可造成肝细胞损伤,其损伤机制可能与过氧化损伤以及过氧化损伤导致的自噬过度激活有关.

关键词：雷公藤甲素、HepG2细胞、自噬、肝毒性、过氧化损伤

所属期刊栏目：23

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：国家自然科学基金;国家自然科学基金

在线出版日期：2017-05-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：99-103