10.13422/j.cnki.syfjx.2017090123
黄芪散对2型糖尿病大鼠心肌MG53/PPAR-α通路的影响
目的:探索黄芪散对实验性2型糖尿病大鼠心肌病变的保护作用及作用机制.方法:36只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为正常组,模型组,黄芪散组(2.4 g·kg-1)和氯沙坦组(0.1 g·kg-1).采用高脂饲料喂养和链脲佐菌素(streptozocin,STZ)腹腔注射的方法复制2型糖尿病大鼠心肌病变模型,连续灌胃给药16周,观察黄芪散对各组大鼠血清中空腹血糖(FBG),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),心肌形态学、胶原纤维变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测Mitsugumin 53(MG53)及过氧化物酶体增殖物激活受体-α(peroxisome prolifer-ationactivated receptor-α,PPAR-α)mRNA表达的影响.结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG,TC,TG,HDL-C,LDL-C含量均显著升高(P<0.01),心肌组织排列紊乱,大小不均匀,肌纤维间可见明显的脂肪空泡沉积,肌纤维间隔明显增宽,肌细胞间质、血管周围可见胶原纤维堆积,且肌组织胶原相对含量明显增加(P<0.01),心肌MG53,PPAR-α mRNA表达有所升高;与模型组比较,黄芪散组可以明显降低血糖、血脂含量(P <0.05,P<0.01),黄芪散组大鼠表现出肌纤维排列规则,纤维间未见脂肪沉积,也未见纤维溶解等,并可明显抑制心肌胶原纤维增生;黄芪散组可显著降低MG53,PPAR-α mRNA的表达(P <0.05,P<0.01).结论:黄芪散对实验性糖尿病心肌病变具有一定的防治作用,其作用机制是通过改善血糖、血脂水平,调控MG53/PPAR-α通路,抑制MG53,PPAR-α mRNA的表达.
黄芪散、2型糖尿病、心肌病变、Mitsugumin 53 (MG53)、过氧化物酶体增殖物激活受体-α
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R285.5(中药学)
国家自然科学基金;国家自然科学基金
2017-04-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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