虾青素和/或有氧运动对D-半乳糖诱导大鼠心脏衰老的干预作用
目的 探究虾青素和/或有氧运动延缓D-半乳糖诱导大鼠心脏衰老的潜在作用机制.方法 SPF级3月龄SD雄性大鼠40只随机分为安静对照组(C组)、急性衰老模型组(D组)、急性衰老+虾青素组(DA组)、急性衰老+有氧运动组(DE组)及急性衰老+虾青素+有氧运动组(DAE组),每组各8只.C组不进行任何干预,急性衰老各组大鼠腹腔注射100mg/kg·d的D-半乳糖,同时分别以20mg/kg·d虾青素和/或运动强度为60％最大摄氧量的有氧运动进行干预,实验周期为6周.末次训练12h后取心脏,光学显微镜观察心脏组织形态并检测相关生化指标.结果 心脏组织形态,C组正常;与C组比较,D组出现心肌细胞排列紊乱、心肌纤维断裂及炎性细胞浸润等现象;DA、DE、DAE心肌细胞排列整齐、心肌纤维断裂及炎性细胞浸润情况有所缓解,DAE组最为显著,心肌组织形态更接近于正常状态.与C组比较,D组心脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、γ-谷氨酸半胱氨酸合酶(γ-GCS)活性及沉默信息调节因子1(SIRT1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶(HO-1)、B淋巴细胞瘤因子-2(Bcl-2)蛋白质表达水平、Bcl-2/Bcl-2相关X蛋白(Bax)比值显著降低(P＜0.05或P＜0.01);细胞凋亡水平、Bax蛋白质表达、丙二醛(MDA)含量显著升高(P＜0.05或P＜0.01).与D组比较,DA组心肌组织SIRT1、Nrf2、HO-1蛋白质表达均显著升高(P＜0.05),Bax蛋白质表达及MDA含量显著降低(P＜0.05或P＜0.01);DE组心肌组织SOD活性和SIRT1、HO-1蛋白质表达显著升高(P＜0.05或P＜0.01),Bax蛋白质表达及MDA含量显著降低(P＜0.05或P＜0.01);DAE组心肌组织SOD、γ-GCS活性及SIRT1、Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白质表达和Bcl-2/Bax比值显著升高(P＜0.05或P＜0.01),细胞凋亡水平、Bax蛋白质表达及MDA含量极显著降低(P＜0.01).与DA、DE组比较,DAE组心肌组织SIRT1、Bcl-2蛋白质表达及Bcl-2/Bax比值均显著升高(P＜0.05或P＜0.01),细胞凋亡水平显著降低(P＜0.05);心肌组织细胞凋亡水平、SIRT1和Bcl-2蛋白质表达水平及Bcl-2/Bax比值具有协同效应.结论 虾青素和/或有氧运动干预均可通过上调SIRT1/Nrf2信号通路相关蛋白质表达,缓解和改善D-半乳糖诱导的氧化应激,降低心肌细胞凋亡水平,延缓大鼠心脏衰老.
虾青素、有氧运动、衰老、氧化应激、SIRT1/Nrf2信号通路、大鼠、心脏
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R155(营养卫生、食品卫生)
北京联合大学科研项目;北京联合大学启明星大学生科技创新创业项目
2023-03-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共8页
1185-1192
