期刊专题

10.3969/j.issn.1002-0152.2008.07.017

JNK及p38MAPK在小檗碱抑制人外周血单核细胞COX-2表达中的作用

引用
目的 研究中药小檗碱是否通过JNK,p38MAPK信号转导途径抑制人外周血单核细胞COX-2 mRNA及蛋白表达.方法 取人外周静脉血分离及培养单核细胞,分为5组,分别为对照组;LPS组;LPS联合小檗碱25 μmol/L组;LPS联合小檗碱50μmol/L组;LPS联合小檗碱100 μmol/L组.分别在培养后30min,6 h,12 h,24 h提取细胞,行RT-PCR法测定COX-2mRNA水平.行Westernblot法测定JNK,p-JNK,p38MAPK,p-p38MAPK,及COX-2蛋白水平.同时加入选择性JNK,p38MAPK抑制剂,分别测定COX-2 mRNA及蛋白水平.结果 与对照组相比,LPS组COX-2 mRNA及蛋白表达明显增强(P<0.01).与LPS组相比,小檗碱组COX-2 mRNA及蛋白表达明显抑制(P<0.05),且随着浓度增加,抑制作用更明显,在给药后12 h,小檗碱对COX-2抑制作用最强.但是与LPS组相比,低、中浓度小檗碱组(25 μmol/L及50 μmol/L)JNK活性水平无明显统计学差异(P>0.05),高浓度小檗碱组(100 μmol/L)JNK活性水平有明显统计学差异(P<0.05).但是与LPS组相比.小檗碱组p38MAPK活性水平无明显统计学差异(P>0.05).加入JNK,p38MAPK抑制剂之后,COX-2mRNA及蛋白水平降低明显(P<0.05).结论 高浓度小檗碱可能通过JNK信号转导途径抑制人外周血单核细胞COX-2 mRNA及蛋白表达.p38MAPK与人外周血COX-2表达有关,而小檗碱对p38MAPK活性蛋白表达无明显抑制作用.

小檗碱、JNK、COX-2、动脉粥样硬化

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R285.6(中药学)

2008-09-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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中国神经精神疾病杂志

1002-0152

44-1213/R

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2008,34(7)

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