IL-33缺陷调节小鼠抗弓形虫感染的CD8+T细胞应答

摘要：

目的 探讨IL-33缺陷(IL-33-/-)对弓形虫感染小鼠的炎症反应和CD8+T细胞功能的影响.方法 C57BL/6野生型(Wild-type,WT)和IL-33-/-小鼠分别设感染组和对照组,建立弓形虫感染模型,记录小鼠死亡时间,绘制生存曲线;分别取感染后48 h、96 h各组小鼠外周血及肝、脾组织,HE染色观察组织病理变化;微量样本多指标流式蛋白定量技术(cyto-metric bead array,CBA)及 ELISA 检测血浆炎症因子(IL-12P70、TNF-α、IFN-γ、MCP-1、IL-6 及 IL-4)水平;qPCR 检测小鼠脾细胞中弓形虫速殖子表面抗原-1(SAG-1)的mRNA水平;流式细胞术分析脾脏CD8+T细胞穿孔素、颗粒酶和IFN-γ水平.结果 与WT感染组小鼠比较,96 h时IL-33-/-感染组小鼠脾脏SAG-1 mRNA表达降低(F=13.96,P＜0.05),肝、脾组织的炎症改变较轻,生存时间延长(x2=6.87,P＜0.01);与WT感染组小鼠比较,感染96 h时IL-33-/-感染组血浆IL-4浓度升高较高(F=328.32,P＜0.01),而 TNF-α、IFN-γ、MCP-1 均明显较低(F TNF-α=32.66、FIFN-γ=59.32、F McP-1=43.78,均 P＜0.01);感染96 h,IL-33-/-感染组小鼠脾脏CD8+T细胞穿孔素(F=574.20,P＜0.01)、颗粒酶(F=14.68,P＜0.05)和IFN-γ(F=15.22,P＜0.05)表达均高于WT感染组.结论 在小鼠急性弓形虫感染中,IL-33抑制脾脏CD8+T细胞应答,促进全身炎症反应.

关键词：IL-33、弓形虫、感染、T细胞、炎症反应、小鼠

所属期刊栏目：39

分类号：R382.5;R392.11(医学寄生虫学)

在线出版日期：2023-08-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：550-555