IL-33敲除促进弓形虫感染小鼠腹腔巨噬细胞的M1偏移

摘要：

目的 研究IL-33鼓除(IL-33-/)对小鼠急性弓形虫感染腹腔巨噬细胞(pMψ)极化的影响,探讨IL-33-/在弓形虫感染免疫应答中的作用.方法 收集C57BL/6 IL-33-/-小鼠和野生型(WT)小鼠pMψ,各分为弓形虫感染组和未感染组,比较各组pMψ感染率、细胞因子及表面分子表达水平的变化.结果 IL-33-/-小鼠pMψ弓形虫感染30 min后的感染率低于WT小鼠(t=-2.49,P＜0.05);IL-33 /小鼠感染组pMψ M1型标志物NO(t=29.71,P＜0.05)、MHCⅡ(t=19.05,P＜0.05)、TLR4(t=8.34,P＜0.05)表达高于WT小鼠感染组,而M2型标志物CD206表达低于WT小鼠感染组(t=-3.34,P＜0.05);感染组小鼠pMψNO、IL-10、TNF-α、MHCⅡ类分子及CD86的表达高于各自未感染对照组;IL-33敲除和弓形虫感染对IL-33/-与WT小鼠pMψ MHC Ⅱ(F=5.25,P＜0.05)、TLR2(F=14.88,P＜0.05)分子的表达有交互作用.结论 在急性弓形虫感染早期,IL-33敲除驱动小鼠pMψ向M1方向极化,促进pMψ抗感染.

关键词：IL-33、巨噬细胞、急性弓形虫感染、极化

所属期刊栏目：34

分类号：R382.5(医学寄生虫学)

资助基金：福建省临床医学实验平台资助FYKFKT-201702

在线出版日期：2018-07-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：308-314