期刊专题

10.3969/j.issn.1002-2694.2015.10.003

猪霍乱沙门菌疫苗株 C500毒力致弱的主要原因是 rpoS基因的缺失

引用
目的:猪霍乱沙门菌疫苗株C500在我国应用于仔猪副伤寒的防控已长达50多年,然而由于C500是通过化学诱变法获得,因此其遗传背景仍不清楚。本文从基因组水平揭示C500疫苗株毒力致弱的主要原因。方法利用MOH‐SSH方法比较了强毒株C78‐2与C500之间的基因组差异,结合荧光定量PCR与动物实验检测缺失基因对疫苗株毒力的影响。结果发现C500缺失了6个基因(asr、ydgF、ydgD、ydgE、rpoS和 ptsG)。其中,作为调控基因的 rpoS在沙门菌致病过程中发挥着重要的作用。荧光定量PCR检测发现 rpoS调控的基因在C500中的表达出现不同程度的下调。此外,动物实验结果显示 rpoS缺失的C78‐2突变株C78‐2ΔrpoS毒力下降了100000倍。结论 rpoS基因的缺失是导致C500致弱的主要因素。

猪霍乱沙门菌、疫苗、致弱、镜像选择(MOS)、抑制差减杂交(SSH)

Q934(微生物学)

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2015-11-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

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中国人兽共患病学报

1002-2694

35-1284/R

2015,(10)

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