期刊专题

10.3969/cjz.j.issn.1002-2694.2013.04.009

发酵、梨支原体感染小鼠小肠黏膜和胰腺组织细胞电镜观察

引用
目的 探讨发酵支原体(Mycoplasma fermentans,Mf)和梨支原体(Mycoplasma pirum,Mpi)感染致死小鼠小肠黏膜和胰腺组织细胞超微结构病理改变.方法 35只清洁级ICR小鼠,隔日腹腔注射环磷酰胺(50 mg/kg·d)5次制成免疫抑制模型.分为Mf、Mpi感染组(n=12)和生理盐水(NS)对照组(n=11),分别腹腔注射0.3 mL标准菌株 Mf、Mpi(6×108-9 /mL)和无菌生理盐水,计算各组死亡率,取小鼠血液进行支原体再培养以及感染12 h、6 d后取小肠黏膜和胰腺组织超微结构观察.结果 免疫抑制小鼠Mf 或Mpi感染6 d后,全部死亡,支原体再培养阳性.电镜观察显示:Mf 或Mpi感染12 h后,小肠黏膜和胰腺组织细胞即表现超微结构病理改变,感染6 d后,小肠黏膜组织细胞显著水肿,肿胀,线粒体空泡,胰腺细胞线粒体空泡,酶原颗粒变小,细胞变性、坏死,与NS组比较差异显著,且胰腺组织细胞病理改变比小肠黏膜明显.结论发酵支原体或梨支原体感染小鼠12 h后,小肠黏膜和胰腺组织细胞即表现超微结构病理改变,6 d后出现细胞水肿、变性及坏死.且胰腺组织细胞病理改变比小肠黏膜组织细胞更明显.

发酵支原体、梨支原体、电镜、胰腺、小肠黏膜

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R375(医学微生物学(病原细菌学、病原微生物学))

温州市科技计划项目Y20110107

2013-06-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

361-365

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中国人兽共患病学报

1002-2694

35-1284/R

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2013,29(4)

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