期刊专题

10.3969/j.issn.1002-2694.2011.09.007

弓形虫Prugniaud株感染小鼠后脑组织病理学动态观察

引用
目的 观察Prugniaud株弓形虫感染小鼠后脑的组织病理学动态变化及包囊的形成.方法 弓形虫Prugniaud株10个包囊/只鼠(0.5mL)经腹腔感染40只ICR小鼠,对照组22只小鼠接种同等量的PBS,观察小鼠的发病情况,并于感染第5d、10d、15d、20d、25d、30d、60d、90d、120d、150d和180d剖杀小鼠,取脑组织制作切片,作HE染色和免疫组织化学检测,同时提取脑组织DNA,用PCR法扩增弓形虫B1基因特异性片段.结果 经腹腔感染小鼠从第6d开始出现食欲减退、耸毛、怠惰、抖动、腹泻及死亡等临床症状,死亡率为15%,第20d后症状开始减轻.HE染色镜检在感染第5d未见明显病理变化,第10d起见明显的神经元变性、卫星现象及噬神经现象,第15d起见神经胶质结节及较小的弓形虫包囊,第20d起珠网膜下腔见炎症细胞浸润,第25d起见血管套现象,第90d时珠网膜下腔见肉芽组织,第120~180d观察到弓形虫包囊、神经胶质结节及珠网膜下腔少量炎症细胞浸润共存现象.免疫组织化学显示在感染第10d脑组织细胞胞浆和胞核中发现弓形虫抗原颗粒,以后随着包囊增多抗原开始逐渐减少.PCR法从感染第10d至180d小鼠脑组织中均检测到弓形虫B1基因特异性片段.结论弓形虫Prugniaud株感染小鼠后速殖子可在几天内侵入脑,但出现包囊的时间可晚至15d,该虫可导致小鼠脑组织细胞变性坏死和非特异性脑膜脑炎的病理改变.15d以后随包囊形成脑组织病变逐渐减轻,但包囊可存在于脑组织中达180d.

弓形虫、包囊、脑、病理学改变、免疫组化、B1基因

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R382.5(医学寄生虫学)

贵州省高层次人才特助经费2004;贵州省科学技术基金黔科合J字[2011]2278号;贵州省疾病预防控制中心科学技术基金2010-2-5

2011-12-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

796-800

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中国人兽共患病学报

1002-2694

35-1284/R

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2011,27(9)

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