呼吸道合胞病毒诱导一氧化氮产生的机制

摘要：

目的 探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染时一氧化氮(NO)的水平变化及其产生的调控机制,为临床治疗RSV疾病提供有益的思路.方法 以RSV感染人肺上皮细胞A549细胞,并设立不同的感染时间(4h、8h、16h和24h),同时分别给予PDTC(核转录因子NF-κB的特异性抑制剂)或AG(诱导型一氧化氮合酶iNOS的特异性抑制剂)处理.收集各组细胞和细胞培养上清,用Western blot法检测细胞核内活性NF-κBp65蛋白的表达,半定量RT-PCR和免疫细胞化学法检测iNOS mRNA和蛋白表达,硝酸还原酶法检测细胞培养上清中NO含量.结果 RSV感染4 h后,核内活性NF-κBp65蛋白、iNOS mRNA和蛋白、细胞培养上清中NO含量均升高,各指标的变化与正常对照相比,差异均有显著性,并且与RSV感染存在时间依赖关系.加入PDTC后可明显抑制NF-κB活化,同时下调iNOS mRNA和蛋白表达.加入AG后,则明显降低细胞培养上清中NO含量.结论 RSV感染可诱导产生大量的NO,其主要受iNOS的调节.NF-κB活化对iNOS基因表达具有重要的正调控作用.提示RSV诱导NO生成可能通过活化NF-κB所致.

关键词：呼吸道合胞病毒、诱导型一氧化氮合酶、一氧化氮、核因子κB

所属期刊栏目：25

分类号：R329(人体形态学)

资助基金：安徽省高等学校"十五人才"优秀中青年骨干教师基金[No.2002023]资助

在线出版日期：2009-05-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：308-312