10.3969/j.issn.1002-2694.2003.04.018
泡球蚴感染过程中宿主CD+4细胞凋亡和凋亡相关基因转录水平的研究
目的为了探讨泡球蚴感染宿主CD+4淋巴细胞缺失的机制,以及泡球蚴感染与宿主CD+4淋巴细胞凋亡及凋亡相关基因转录水平的相关性.方法利用尼龙柱和补体法从泡球蚴感染12周,25周和正常对照组BALB/c小鼠脾脏分离出纯CD+4,CD+8细胞,在体外分别经EmAg,anti-CD3,IL-2,TNFα,PWM刺激培养16h;Tunel和PI双染后,FCM分析凋亡细胞数;并用C-myc,TGF-β,bcl-2 cDNA探针检测感染25周EmAg诱导CD+4细胞的凋亡相关基因转录水平.结果 FCM分析,感染12周组CD+4,CD+8细胞凋亡数同正常对照组无明显差别(P>0.05),感染25周组CD+4细胞凋亡数较正常对照组显著增高(P<0.01),也显著性高于同组CD+8细胞(P<0.01).CD+4细胞内C-myc,TGF-β mRNA水平较正常对照组显著升高(P<0.05),而bcl-2 mRNA水平则减弱(P<0.05).结论泡球蚴寄生宿主后期,可诱导宿主成熟T细胞中CD+4细胞发生凋亡,使宿主处于免疫抑制状态.凋亡的形成与凋亡信号增加,抑制信号减弱所引起.
泡球蚴感染、凋亡、T细胞亚群、C-myc、TGF-β、bcl-2、核酸原位杂交
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R383.3(医学寄生虫学)
欧盟国际合作项目STD-2
2003-12-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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59-62,65