期刊专题

10.3969/j.issn.1002-2694.2003.04.017

LALF对增敏小鼠内毒素致死性攻击的保护作用及其对炎症因子产生的调节

引用
目的观察LALF(鲎抗脂多糖因子)对D-氨基半乳糖(D-Gal)增敏的小鼠败血症休克的保护作用,以及LALF对内毒素(LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞产生一氧化氮(NO)和白介素-10(IL-10)的影响.方法体内实验用D-Gal增敏建立LPS休克模型;治疗组接受LALF处理,对照组给予缓冲液.体外实验提取小鼠腹腔巨噬细胞,分别给予单独LPS或LALF/LPS处理,收集培养上清,分别用比色法和ELISA法检测NO及IL-10浓度.结果体内实验表明:LALF与LPS体外预混合后可明显改善小鼠的生存率,且在LPS攻击之后给予LALF仍有一定的保护作用.体外实验提示LALF可明显降低LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞释放NO,并呈剂量依赖关系;与此相反,LALF能增加LPS诱导IL-10的生成.结论 LALF能保护D-氨基半乳糖增敏小鼠抵抗内毒素休克.体外实验提示LALF的保护效应可能与LALF降低LPS诱导的炎症因子NO的产生而同时增加抗炎因子IL-10的分泌有关.

内毒素、鲎抗脂多糖因子(LALF)、败血症休克、一氧化氮、白介素-10

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R51(传染病)

福建省自然科学基金C9810030

2003-12-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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中国人兽共患病杂志

1002-2694

35-1284/R

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2003,19(4)

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