HIV-1感染引起的细胞凋亡机制及相关的病毒基因

摘要：

@@ 艾滋病(AIDS)的一个重要病理特征是HIV-1感染以后,CD+4T细胞数目的持续减少,导致其相关的免疫功能缺陷,进而引起机体机会性感染和肿瘤.有关HIV-1感染后CD+4T细胞数的减少及其功能衰竭的机制和原因有几种可能:1)病毒感染后,病毒DNA在细胞内蓄积,细胞出现病变效应形成合胞体,客观上使CD+4T细胞数目的减少;2)病毒颗粒在细胞内装配成熟后,出芽导致细胞膜的损伤,造成细胞的破坏;3)HIV-1促发机体的自身免疫应答,也是破坏CD+4T细胞的一个重要免疫因素;4)HIV-1感染CD+4T细胞引起细胞分化终止,导致细胞的死亡;5)细胞凋亡.尽管HIV-1参与的细胞病变机制仍没有完全明了,但越来越多的研究表明凋亡是HIV-1感染引起CD+4T细胞衰竭的重要机制[1～3].

机标关键词：感染后、细胞数、凋亡机制、病毒基因、细胞内、免疫功能缺陷、机会性感染、细胞分化、细胞凋亡、细胞病变、免疫应答、免疫因素、机体、功能衰竭、病理特征、病毒颗粒、细胞膜、合胞体、艾滋病、装配

所属期刊栏目：18

分类号：R511(传染病)

资助基金：国家"211"工程建设项目201053-1104

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：105-108