活化PPAR-γ对特发性血小板减少性紫癜小鼠NOS的影响

摘要：

目的 探讨在特发性血小板减少性紫癜(ITP)模型小鼠体内,过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPAR-γ)对一氧化氮合酶(NOS)生成的影响.方法 ITP模型小鼠分成罗格列酮试验组、GW9662对照组和磷酸盐缓冲液(PBS)对照组,罗格列酮试验组用相同浓度( 20umol/L)的PPAR-γ激活剂噻唑烷二酮(thiazolidinediones,TZD)类药物罗格列酮进行灌肠,同时设立的GW9662对照组使用PPAR-γ特异性拮抗剂GW9662的终浓度为10μmol/Ｌ,PBS对照组使用相同体积的磷酸盐缓冲液进行灌肠,用药6、12、18、24和30h后,检测小鼠血清中NOS活性和血液淋巴细胞PPAR-γmRNA表达情况.结果 血清中NOS在第6,12,18,24和30h的活性,罗格列酮试验组高于GW9662对照组及PBS对照组(P均＜0.05).在罗格列酮试验组中,NOS活性随着用药时间的延长而升高,各测量时间点NOS活性具有统计学差异(P＜0.05),PPAR-γmRNA的表达随着时闻的延长而增加(P ＜0.05),PPAR-γ的表达与NOS活性呈正相关(r＝0.82,P＜0.05).结论 在ITP小鼠模型内,PPAR-γ活化剂能够以时间依赖的形式增加NOS的活性,PPAR- γ可能通过NOS途径来发挥相应的生理功能.

关键词：血小板减少性紫癜、一氧化氮、一氧化氮合酶、PPAR-γ

所属期刊栏目：11

分类号：R558(血液及淋巴系疾病)

资助基金：山东省自然科学基金资助课题ZR2010HL038;广东省自然科学基金资助课题06028959;东莞市科技计划项目资助课题2008108101033

在线出版日期：2011-12-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：1046-1047,1063