氧化应激介导雄激素受体信号重激活在前列腺癌演进中的分子机制研究进展

摘要：

晚期前列腺癌患者经过去势治疗后,体内产生大量的活性氧加重氧化应激.本文阐述了氧化应激调节雄激素受体(AR)及其信号通路的不同分子机制,例如氧化应激介导转录因子诱导AR过表达,导致瘤内局部雄激素水平升高,增加AR对低水平雄激素的敏感性以及诱导旁路途经导致AR激活,进而探究前列腺癌向去势抵抗性前列腺癌演进的分子机制,为势抵抗性前列腺癌的预防、诊断、治疗提供新的思路.

关键词：前列腺肿瘤;活性氧;氧化应激;受体,雄激素;前列腺癌;去势抵抗性前列腺癌;信号通路;综述

所属期刊栏目：25

分类号：R737.25(肿瘤学)

资助基金：河北省自然科学基金资助项目H2019209595

在线出版日期：2022-02-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：636-642