10.13735/j.cjdv.1001-7089.202110072
VIM-AS1调控miR-143-3p/Smad3轴对瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡和细胞周期的影响
目的 探讨波形蛋白反义RNA1(VIM-AS1)对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(HKF)凋亡和细胞周期的影响及可能机制.方法 RT-qPCR法检测瘢痕疙瘩组织和正常皮肤组织中VIM-AS1和miR-143-3p表达,Western blot检测细胞中Smad3蛋白表达.体外培养HKF细胞,分别转染VIM-AS1小干扰RNA、miR-143-3p模拟物或共转染VIM-AS1小干扰RNA与miR-143-3p抑制剂,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,Western blot检测细胞中Smad3蛋白表达.双荧光素酶报告基因实验验证VIM-AS1和miR-143-3p及miR-143-3p和Smad3调控关系.结果 与正常皮肤组织比较,瘢痕疙瘩组织中VIM-AS1表达显著升高,而miR-143-3p表达显著降低.干扰VIM-AS1或过表达miR-143-3p后,HKF细胞增殖抑制率和凋亡率显著升高,细胞周期G0/G1期延长,S期缩短.VIM-AS1靶向负调控miR-143-3p,miR-143-3p靶向负调控Smad3.干扰miR-143-3p降低了VIM-AS1对HKF细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响.结论 VIM-AS1在瘢痕疙瘩组织中表达升高,其可能通过靶向miR-143-3p/Smad3轴促进HKF细胞增殖和细胞周期进程,并阻碍细胞凋亡.
瘢痕疙瘩、VIM-AS1、miR-143-3p、Smad3、细胞增殖、凋亡
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R622(整形外科学(修复外科学))
2022-05-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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