10.3864/j.issn.0578-1752.2011.16.018
PI3K/Akt信号转导通路在ALV-J感染中作用的初步研究
”目的” 探讨ALV-J在宿主细胞中复制与PI3K/Akt信号转导通路的关系.”方法” 将血管瘤病交型ALV-J毒株HN06和骨髓瘤病变型ALV-J毒株NX0101分别感染DF-1细胞,通过Western blot、Real-time PCR、IFA和ELISA等方法,观察细胞Akt蛋白磷酸化水平、病毒RNA表达水平和病毒蛋白表达水平等指标.”结果” HN06株和NX0101株在体外细胞中复制水平有差异.HN06株的早期感染可引起Akt转导通路的活化,病毒引起的Akt磷酸化具有病毒滴度依赖性,而且能被PI3K特异性抑制剂LY294002所抑制,表明HN06株诱导的Akt活化是PI3K途径依赖的.LY294002可在病毒感染早期呈剂量依赖性地显著降低受染细胞中HN06 RNA 水平、囊膜蛋白水平和细胞培养物上清中的病毒粒子含量.”结论” PI3K/Akt信号转导通路活化对HN06株在细胞感染早期具有重要的作用,该结果与已报道的有关细胞PI3K/Akt信号转导通路参与NX0101株的早期感染的结论一致.本研究为进一步阐明ALV-J入侵宿主细胞和复制的精确机制等研究奠定了基础.
J 亚群禽白血病病毒、血管瘤、髓细胞瘤、感染早期、PI3K/Akt
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S852.65(动物医学(兽医学))
2012-01-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
3446-3453