10.3969/j.issn.1672-5921.2004.04.010
白细胞介素-10对大鼠脑缺血的保护作用
目的探讨白细胞介素(IL)-10对大鼠脑缺血保护作用的机制.方法采用改良ZeaLonga线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO).将健康成年大鼠随机分组原则分成以下4组:IL-10干预组、等渗盐水对照组、单纯缺血组和假手术组,每组8只.干预组在缺血3 h经侧脑室注射1μg人工重组IL-10,对照组注射5μl等渗盐水.单纯缺血组和假手术组不作干预治疗.24 h后观察血清和脑组织中一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)的变化.结果应用IL-10组大鼠脑组织中一氧化氮、丙二醛、SOD、内皮型NOS(eNOS)、诱导型NOS(iNOS)和神经元型NOS(nNOS)分别为(2.12±0.35)μmol/g、(2.95±0.99)μmol/g、(248±21)×103IU/g、(0.81±0.21)×103IU/g、(0.52±0.20)×103IU/g和(1.5±0.4)×103IU/g,与等渗盐水组大鼠比较iNOS、丙二醛和一氧化氮明显降低,SOD明显升高(P<0.05),而eNOS和nNOS变化不明显(P>0.05).应用IL-10大鼠组血清中一氧化氮、丙二醛、SOD、eNOS、iNOS和nNOS分别为(35±15)μmol/g(12.9±1.5)μmol/g、(316±33)×103IU/g、(1.1±0.3)×103IU/g、(0.8±0.4)×103IU/g及(2.1±0.7)×103IU/g,与等渗盐水组大鼠比较差异无显著意义(P>0.05).无论大鼠脑组织还是血清中一氧化氮、丙二醛、iNOS、eNOS和nNOS与假手术组比较均明显升高,SOD明显降低(P<0.05).结论IL-10能够减轻脑缺血引起的神经细胞损伤,其机制可能与抑制一氧化氮产生、降低iNOS的活性、提高机体的抗氧化能力有关.
脑缺血、白细胞介素-10、超氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮
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R3(基础医学)
2004-08-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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