10.3969/j.issn.1000-484X.2023.08.020
基于生物信息学挖掘m6A阅读蛋白YTHDC1在卵巢癌中的表达及作用机理
目的:基于生物信息学方法挖掘m6A阅读蛋白YTHDC1在卵巢癌中的表达及可能的作用机制,为进一步研究YTHDC1在卵巢癌中的意义提供理论依据.方法:收集Oncomine数据库YTHDC1基因表达信息,分析其在卵巢癌中的表达.利用Kaplan-Meier数据库分析YTHDC1基因与卵巢癌患者生存的关系.通过STRING数据库研究YTHDC1基因相关蛋白网络及相关蛋白功能富集分析.TIMER数据库挖掘YTHDC1基因与免疫浸润细胞的关系,探究其作用机制.结果:在Onco-mine数据库中共有11项与YTHDC1基因在卵巢癌组织和正常组织中表达的相关研究,与正常组比较,YTHDC1在卵巢癌中呈低表达,差异有统计学意义(P<0.05),通过Kaplan-Meier生存分析发现,YTHDC1基因低表达组无病生存率明显高于高表达组(P=0.000 14).通过STRING数据库收集到YTHDC1主要相关蛋白有METTL3,METTL14等10个.以上蛋白主要富集在生物代谢、免疫进程等方面.通过TIMER数据库分析YTHDC1与免疫浸润细胞的关系,发现YTHDC1基因与CD4+T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞呈正相关,与B细胞、树突状细胞、NK细胞呈负相关(P<0.05),与CD8+T细胞无明显相关性(P>0.05).结论:YTHDC1在卵巢癌中低表达,其可能通过m6A修饰调节生物代谢,促进抗肿瘤免疫,抑制肿瘤细胞的发生发展,发挥抑癌基因作用,该基因也许可以作为卵巢癌诊疗的一个靶点,但其具体的作用机制还需要进一步的研究及实验验证.
卵巢癌、m6A、阅读蛋白、免疫进程、TIMER数据库、生物信息学
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R737.31(肿瘤学)
国家自然科学基金;云南省万人计划;昆明医科大学科技创新团队推荐立项项目
2023-08-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
1678-1682