NAC减轻香烟烟雾致COPD大鼠的肺组织损伤

摘要：

目的:分析N-乙酰半胱氨酸(NAC)对香烟烟雾致慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织细胞凋亡的保护作用及机制.方法:采用简单随机分组将36只SD大鼠分为对照组、模型组和NAC组,12只/组,造模大鼠采用烟熏联合脂多糖制备大鼠COPD模型.造模后,NAC组灌胃NAC(400 mg/kg),持续灌胃30 d.检测大鼠第0.3秒用力呼气量(FEV0.3)、FEV0.3/用力肺活量(FVC)、最大呼气流量(PEF);检测大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8、肺组织MDA、SOD和GSH-Px水平;检测B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、cleaved Caspase-3、雷帕霉素靶蛋白/S6激酶1(mTOR/S6K1)信号通路表达;HE和TUNEL染色观察肺组织损伤.结果:与对照组相比,模型组大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC和PEF水平明显降低(P<0.05),IL-6、IL-8、TNF-α和MDA水平升高(P<0.05),SOD和GSH-Px活性明显降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),cleaved Caspase-3、Bcl-2和Bax表达上调(P<0.05);与模型组相比,NAC组大鼠IL-6、IL-8、TNF-α和MDA水平降低(P<0.05),SOD和GSH-Px活性升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),cleaved Caspase-3和Bax表达下调(P<0.05),Bcl-2、p-mTOR/mTOR、p-S6K1/S6K1表达上调(P<0.05).HE染色结果表明,NAC组大鼠肺组织病理变化明显减轻.结论:NAC可抑制香烟烟雾致COPD大鼠的肺组织细胞凋亡,保护肺组织损伤,其作用机制可能与激活mTOR/S6K1信号通路有关.

关键词：N-乙酰半胱氨酸、慢性阻塞性肺疾病、雷帕霉素靶蛋白/S6激酶1

所属期刊栏目：39

分类号：R392.12

资助基金：海南省卫生计生行业科研项目18A200051

在线出版日期：2023-08-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1590-1594