10.3969/j.issn.1000-484X.2023.04.007
绿原酸调控miR-124/STAT3轴减轻ox-LDL诱导的血管内皮细胞炎症损伤
目的:探讨绿原酸(CGA)通过调节miR-124/信号转导和转录活化因子3(STAT3)轴对氧化低密度脂蛋白 (ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症损伤的影响.方法:体外培养HUVECs细胞,分为对照组、ox-LDL组、 ox-LDL+CGA 25、50、100μmol/L组、ox-LDL+CGA 100μmol/L+NC inhibitor组、ox-LDL+CGA 100μmol/L+miR-124 inhibitor组,ox-LDL浓度均为150μg/ml.RT-qPCR检测细胞中miR-124、STAT3 mRNA水平;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;ELISA检测细胞培养液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平;Western blot检测细胞中STAT3、CyclinD1、Bax、Caspase-3蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-124与STAT3的靶向关系.结果:与对照组相比,ox-LDL组HUVECs凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白表达、TNF-α、IL-1β、IL-6水平、STAT3 mRNA及蛋白表达水平显著升高,细胞OD值、CyclinD1蛋白表达、miR-124表达水平显著降低(P<0.05);与ox-LDL组比较,ox-LDL+CGA 25、50、100μmol/L组细胞凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白表达、TNF-α、IL-1β、IL-6水平、STAT3 mRNA及蛋白表达水平显著降低,细胞OD值、CyclinD1蛋白表达、miR-124表达水平显著升高(P<0.05);抑制miR-124表达可逆转CGA对ox-LDL诱导的HUVECs细胞炎症损伤的减轻作用;双荧光素酶报告基因实验显示miR-124与STAT3存在靶向关系.结论:CGA可减轻ox-LDL诱导的HUVECs炎症损伤,其作用机制与上调miR-124及抑制STAT3表达有关.
绿原酸、氧化低密度脂蛋白、人血管内皮细胞、炎症损伤、微小RNA-124/信号转导和转录活化因子3轴
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R541.4(心脏、血管(循环系)疾病)
南京军区医学科技创新课题项目15MS062
2023-05-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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