10.3969/j.issn.1000-484X.2022.13.007
基于Caspase-1细胞焦亡信号通路探讨栀子苷对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症的抑制作用
目的:探讨栀子苷对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7 Caspase-1细胞焦亡经典信号通路的干预作用.方法:LPS诱导RAW264.7细胞构建炎症模型,以地塞米松为阳性对照,20、40、80μmol/L栀子苷干预细胞24 h.乳酸脱氢酶(LDH)细胞释放法检测细胞LDH释放;碘化丙啶(PI)荧光染色观察细胞存活情况;检测细胞上清中炎症因子IL-18、IL-1β、TNF-α和IL-6分泌水平;Western blot检测NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-18和IL-1β表达.结果:与正常对照组相比,模型组RAW264.7细胞中LDH释放量明显升高(P<0.01),细胞形态学观察到有大量细胞被PI染色,细胞上清中IL-1β、IL-18、TNF-α和IL-6分泌水平显著升高(P<0.01);NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-18和IL-1β蛋白表达显著升高(P<0.01).与模型组相比,栀子苷各组和地塞米松组LDH释放减少(P<0.01),有效抑制PI染色,细胞上清中炎症因子IL-1β、IL-18、TNF-α和IL-6分泌水平降低(P<0.05);NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL-18表达降低(P<0.05).结论:栀子苷可能通过抑制Caspase-1细胞焦亡信号通路激活减轻炎症反应.
栀子苷、Caspase-1、炎症因子、感染性休克
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R392.1
国家自然科学基金;上海市卫生健康委华东片区及市级中医专科专病联盟建设项目;浦东新区卫生系统领先人才培养计划项目;上海中医药大学预算内项目;上海中医药大学附属第七人民医院人才培养计划
2022-09-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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