10.3969/j.issn.1000-484X.2019.24.003
山莨菪碱对心肌缺血再灌注大鼠氧化应激、心肌损伤及线粒体凋亡通路的影响
目的:探究山莨菪碱(Anis)对心肌缺血再灌注大鼠氧化应激、心肌损伤及线粒体凋亡通路的影响.方法:选取45只雄性SD大鼠,体重200~300 g,随机平分为5组,分别为健康组、模型组、低剂量山莨菪碱组、中剂量山莨菪碱组和高剂量山莨菪碱组;使用冠状动脉结扎术建立缺血再灌注模型,给药组分别静脉注射1、2、4 mg/kg的Anis,健康组和模型组大鼠静脉注射等剂量的0.9%氯化钠溶液.使用HE染色观察大鼠心肌细胞;检测平均动脉压(MAP)和左室收缩压(LVSP)水平;使用试剂盒检测心肌细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)的水平;使用ELISA法检测各组大鼠血清IL-6、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的含量;使用免疫组化和蛋白质印迹法检测Caspase-3的表达;使用蛋白质印迹法检测线粒体凋亡通路相关蛋白Bak、Bcl2、Apaf1的表达情况.结果:HE染色结果发现,使用Anis处理后各组心肌组织肌纤维断裂溶解弯曲显著减少;相比健康组,模型组大鼠血清MDA、CK-MB、Mb、IL-6、iNOS和心肌组织Caspase-3、Bak、Bcl2、Apaf1蛋白表达水平显著升高,LVSP、MAP和血清SOD水平显著降低(P<0.05);相比模型组,使用Anis理后各组大鼠血清MDA、CK-MB、Mb、IL-6、iNOS和心肌组织Caspase-3、Bak、Bcl2、Apaf1蛋白表达水平显著降低,LVSP、MAP和血清SOD水平显著升高(P<0.05),且随着使用山莨菪碱处理剂量的增加呈剂量依赖性.结论:Anis可通过降低氧化应激、抑制凋亡相关蛋白表达及线粒体凋亡通路实现缓解心肌缺血再灌注损伤.
心肌缺血再灌注、氧化应激、山莨菪碱、线粒体凋亡
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R34(人体生物化学、分子生物学)
本文受国家自然科学基金No. 81560054和2016海南省卫生计生行业科研项目No. 1601320241A2004
2020-03-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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