10.3969/j.issn.1000-484X.2019.03.006
李斯特菌溶血素通过激活PI3K/Akt信号通路促进呼吸道上皮细胞炎症反应及MUC5AC表达
目的:初步探讨李斯特菌溶血素(LLO)刺激呼吸道上皮细胞株(16-HEB)产生炎性反应及促进MUC5AC表达的分子机制,为阐明李斯特菌的致病机制提供理论依据.方法:采用不同浓度的LLO(15、30、45μg/ml)刺激16-HEB细胞株24 h后,qRT-PCR和ELISA法分别检测细胞中MUC5AC的mRNA转录水平与蛋白浓度变化,以及炎性因子IL-6与IL-1β的含量及mRNA转录水平;Western blot检测不同浓度LLO刺激后细胞中p-Akt、Akt的表达情况及相对含量;PI3K抑制剂LY294002预处理后检测p-Akt、Akt的表达情况,随后用LLO刺激16-HEB细胞株,并进一步检测细胞中MUC5AC与炎性因子的表达转录情况.结果:随着LLO刺激浓度的增加,细胞中MUC5AC的转录水平与浓度逐渐上升,且均显著高于对照组(P<0.05),炎性因子IL-6与IL-1β的含量与转录水平也显著增加(P<0.05);Western blot结果显示LLO能够激活p-Akt的表达(P<0.05),而使用抑制剂LY294002处理后则会显著降低细胞中p-Akt的表达(P<0.05);抑制剂处理后细胞中MUC5AC与炎性因子的表达与转录水平均出现降低,且显著低于LLO刺激组(P<0.05).结论:LLO能够激活PI3K/Akt信号通路进而诱导16-HEB细胞产生炎性因子IL-6、IL-1β,并促进细胞中MUC5AC的表达.
李斯特菌溶血素、PI3K/Akt、炎症反应、MUC5AC
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R392.1
2019-03-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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