期刊专题

10.3969/j.issn.1000-484X.2019.01.019

神经节苷脂GD3合酶缺失加重DSS诱导的小鼠炎症性肠病

引用
目的:探讨神经节苷脂GD3合酶(GD3S)在DSS诱导的小鼠炎症性肠病(IBD)中的作用.方法:采用7周龄C57BL/6和神经节苷脂GD3合酶缺陷(GD3S-/-)雄性小鼠建立葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠IBD模型,建模16 d检测GD3S缺失对IBD小鼠生存率的影响,建模7 d检测GD3S缺失对IBD严重程度的影响,期间每天记录小鼠体重变化以及便血情况.7 d后处死小鼠,解剖分离小鼠全结肠,测量结肠长度,苏木精-伊红(HE)染色检测小鼠结肠病理损伤,TUNEL染色检测结肠组织细胞凋亡,ELISA检测血清以及结肠组织中炎性细胞因子表达情况.结果:GD3S-/-DSS模型组与WT DSS组相比,其生存率显著降低,体重下降明显加快,血便早于WT DSS组;结肠长度也显著短于WT DSS组;HE染色显示GD3S-/-DSS模型组结肠黏膜组织损伤较重,TUNEL染色显示GD3S-/-DSS模型组凋亡细胞显著增加;GD3S-/-DSS模型组血清以及结肠黏膜组织匀浆IL-6表达明显高于WT DSS.结论:GD3S缺失会加重DSS诱导的小鼠炎症性肠病.

神经节苷脂GD3合酶、炎症性肠病、GD3、GD2

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R392.1

济宁市科技发展计划项目2016-56-18;济宁医学院青年教师科研扶持基金JY2017KJ009

2019-01-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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中国免疫学杂志

1000-484X

22-1126/R

35

2019,35(1)

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